长期暴露于DEHP可通过破坏宿主人体内代谢和肠道菌群诱导小鼠肥胖

转译：不显科盟京墨，编辑：不显科盟茗大湖、江舜尧。

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导读

取材：大量系统性学术研究结果确实，邻苯二甲酸二（2-芳基己基）甲基（DEHP）作为一种可冲击生理激素的电子产品热塑性，是致使肥大更高感染率的环境因素之一。然而，午餐种该系统的DEHP沾染发挥作用于肥大的潜在中风有助于在较大某种程度上仍然是未知的。

步骤：本实验通过大豆对激素来进行并不都与同施打（0.05和5mg/kg身型）的经常性DEHP沾染，长时间14亦同采集抽样来进行深入学术研究。通过将凋亡分析方法代谢物小组学（LC/GC-MS）与基于整体核能磁共振氢明人（1H NMR）的代谢物明人都与融合，追寻并不都与同施打的午餐DEHP沾染对激素磷脂代谢物的直接影响。同时换用宏基因小组学（16S rRNA基因测序）侦测DEHP沾染后激素输卵管段落若无里排泄霉大群小一组的时有发生变化。

结果：结果确实，通过饮食习惯种该系统的两种施打DEHP沾染可通过促使碳浮化合若无酸消化和严重破坏基质、里枢神经代谢物，发挥作用于激素诱发及骨髓碳浮化合若无转换成。午餐DEHP沾染时有发生变化了排泄霉大群大群落，严重破坏了排泄其本质，减缓了激素输卵管段落若无里里空霉道门（Firmicutes）与凯氏杆霉道门（Bacteroidetes）的分之一。此外，DEHP沾染可酪氨酸了排泄霉大群的浓缩现实生活，造成了过多的短链碳浮化合若无酸。

论据：上述断定为经常性、慢性DEHP沾染通过严重破坏激素磷脂代谢物和排泄霉大群发挥作用于肥大这一论据提供者了该系统性依据，不仅验证了早的系统性结果，而且拓展了我们对环境污染若无沾染致使的代谢物性传染病的重新认识。

示意图文摘要

论文ID

中文名：Long-term chronic exposure to di-（2-ethylhexyl）-phthalate induces obesity via disruption of host lipid metabolism and gut microbiota in mice

译名：经常性沾染于邻苯二甲酸二（2-芳基己基）甲基可通过严重破坏宿主磷脂代谢物和排泄霉大群发挥作用于激素肥大

期刊：Chemosphere

IF：7.086

刊载时间：2021年9月29日

无线通讯译者：张利民，杨晓宇

无线通讯译者基本单位：西方现代科学院精密校准现代科学与教育领域学术美国哈佛大学，南宁市民主自由医院

DOI号：10.1016/j.chemosphere.2021.132414

实验设计

前言

邻苯二甲酸二（2-芳基己基）甲基（DEHP）是一种常用的邻苯二甲酸甲基，一般而言作为热塑性用于聚合若无产品，仅限于聚氯乙烯（PVC）、医疗设备、个人诊疗家具和食品混搭。当塑料产品接受铜板、加热或机械薄片传统工艺执行时，DEHP就会释放到环境里。因此，在饮用浮（0.05-3.47 μg/L）、用浮（0.72-400 μg/L）、土质（1.0-264 mg/kg干重）和沉积若无（8.0-479 g/kg）里常可侦测到DEHP。人类每天接触到的DEHP有约为25 μg，主要是通过食若无、混搭和浮的口服摄入。除此以外的学术研究确实，在153名西方参加者里，有约95%的人的肝脏里分析方法侦测到了DEHP（11.13 ng/ml ± 3.95）。英美两国的一项全国性卫生和营养调查结果确实，尿液里的DEHP更移动性与中学生出现生长激素对抗的概率特别，而生长激素对抗是肥大和白血病的前兆。许多学术研究确实，DEHP不具生殖细胞和胚胎发育神经毒素，可致使生殖量和准确性上升，以及后裔头骨精神状态。经常性DEHP沾染还被证明就会致使磷脂代谢物精神状态和代谢物性传染病，如非酒精性碳浮化合若无肝（NAFLD）、肥大和肺癌。因此，在2012年，英美两国医疗保健与公众服务部（DHHS）和英美两国环境保护兼理（USEPA）将DEHP列为激素冲击化合若无（EDC）和人类致癌若无之一（USEPA，2012）。

愈来愈多的证据确实，DEHP作为一种激素冲击若无，通过与各种核能蛋白酶，如小一组改进型雄性激素蛋白酶2（CAR2）、生理内蛋白酶体增殖剂酪氨酸蛋白酶（PPAR）和芳烃蛋白酶（AHR）的都与互发挥作用而发挥神经毒素发挥作用。既往的一项学术建议书说是，DEHP酪氨酸了神经纤维里的AHR/PXR/CAR通路，并严重破坏了小人脑色素P450蛋白酶该系统的适度，从而确实有造类神经该系统传染病的不已确定性。DEHP沾染可通过酪氨酸PPARγ和下游靶基因，如CCAAT/加强剂融合蛋白α（Cebpα）和可调模组融合系数1（Srebf1），发挥作用于激素碳浮化合若无转换成和随后的肥大。过去体外学术研究确实，DEHP可以浮解为邻苯二甲酸单-2-芳基己甲基（mono-2-ethylhexyl phthalate，MEHP），随后通过选择性的PPARγ忽视有助于发挥作用于碳浮化合若无细胞分化成。然而，另一项学术建议书说是，DEHP沾染可可调骨髓光子代谢物和碳浮化合若无酸分解，以通过鸟类特异性的PPARα忽视有助于依赖性更高碳浮化合若无饮食习惯引致的肥大。关于DEHP沾染的不利直接影响，目前的学术研究结果仍有争议，并不需要全面的调查结果以阐明DEHP沾染诱发肥大的分子有助于。

举例来说，经常性沾染于EDCs确实致使肥大和特别代谢物紊乱的不已确定性减低，这与宿主磷脂代谢物和排泄不显生若无大群生理更移动性特别。例如，经常性静脉注射的2,3,7,8-萘二苯并呋喃（2,3, 7,8-tetrachlorodibenzofuran，TCDF）和三氯卡班（3,4,4'-Trichlorocarbanilide，TCC）沾染严重破坏了磷脂代谢物适度，随后诱发了啮齿动若无的肝碳浮化合若无复合。除此以外的学术研究确实，DEHP沾染通过酪氨酸豚鼠骨髓和碳浮化合若无小秘密组织的JAK/STAT种该系统，致使磷脂紊乱和肥大。有有约90%的DEHP摄入量来自人类的日常食若无摄入，这使得胃排泄和特别的排泄不显生若无大群有确实沾染于更高更移动性的DEHP污染若无。除了磷脂代谢物紊乱，饮食习惯里DEHP沾染致使的排泄不显生若无大群时有发生变化也确实致使肥大和肥大特别碳浮化合若无肝，这主要是由于排泄和骨髓两者之间的都与互发挥作用。以前的一项学术研究确实，DEHP的环境沾染时有发生变化了人类新生儿和激素的排泄不显生若无大群落和诱导构造。激素经常性静脉注射沾染于DEHP（0.2 mg/kg/天）可致使排泄不显生若无大群生理，随后出现碳浮化合若无转换成、光子消耗和代谢物精神状态。尽管系统性学术研究结果确实，环境里的DEHP沾染确实与人类肥大症的中风率棱特别，但饮食习惯里DEHP诱发肥大症的潜在有助于在较大某种程度上仍然是未知的。

本学术研究旨在学术研究激素饮食习惯沾染于DEHP前提就会诱发宿主磷脂代谢物和排泄不显生若无大群的时有发生变化，以及这些巨大变化前提和/或如何致使肥大的时有发生和的发展。因此，学术历史学者换用了凋亡关键技术如磷脂分析方法（UHPLC-QQQ-MS和GC-MS）、非凋亡的基于1H NMR的代谢物小组学和16S rRNA基因测序都与融合的步骤来学术研究通过饮食习惯沾染于并不都与同施打（0.05和5 mg/kg 身型）DEHP的激素的磷脂明人和排泄霉大群小一组的时有发生变化。此外，通过扫描电子显不显镜（SEM）可视化检查和排泄霉大群的其本质和结构上。此外学术历史学者还监测了一些与肥大有关的表改进型巨大变化，仅限于身型、小秘密组织病理学巨大变化、瘙痒稳定状态、肝细胞生长激素和特别特异性。这些仔细观察为明白饮食习惯里DEHP诱发肥大症的分子有助于提供者了更全面见解。

结果

1 经常性午餐DEHP沾染发挥作用于激素碳浮化合若无转换成与肥大

基于经常性人大群的每日摄入量和既往学术建议书的的DEHP无可见有益发挥作用更移动性（NOAEL），本文选择了两个DEHP的代表性施打（0.05和5 mg/kg身型），有有约都与当于0.00405和0.405 mg/kg身型。两种施打的大豆种该系统DEHP沾染长时间14周均可发挥作用于激素骨髓碳浮化合若无枯（示意图1A），并常为身型突出升更高（示意图1B）和骨髓与体准确性通量上升（示意图1C）。在14周的平均每日摄入量无都与比巨大变化（示意图1D）的意味著，还仔细观察到了骨髓三甲基更移动性突出升更高（示意图1E）（对照小组：0.04 mmol/g小秘密组织；DEHP执行小组：0.08 mmol/g小秘密组织）和肝细胞生长激素更移动性的上升（示意图1F）。并不都与同施打的经常性DEHP沾染还致使了激素的瘙痒稳定状态，展现为骨髓里Tnf-α、Il-6和Il-1β等促炎巨噬细胞的mRNA突出减低（示意图1G）。总的来说，上述仔细观察结果确实，两种选择施打的DEHP经常性饮食习惯沾染可致使激素四肢瘙痒底物、骨髓碳浮化合若无转换成和肥大。

示意图1. 激素DEHP沾染（0.05、5mg/kg身型）14周可引致肥大。（A）沾染小组和非沾染小组的激素骨髓HE染基底光学显不显照片，箭头代表碳浮化合若无汁（纯色=200μm）；（B）DEHP执行在此期间激素的身型；（C）激素的骨髓/身型比；（D）14周在此期间激素的平均每日摄入量。（E）激素骨髓三甲基（E）和肝细胞生长激素的分析方法更移动性（F）；（G）瘙痒系数的骨髓mRNA更移动性，仅限于Tnf-α、Il-6和Il-1β。数据表示为总和±SD；每小组n =7或8。通过侧t筛选或Welch t筛选深入学术研究数据，*p

2 PG和RG对身型和器官指数的直接影响

碳浮化合若无酸小一组的凋亡侦测结果显示，DEHP沾染可施打忽视性地发挥作用于激素仅限于饱和碳浮化合若无酸（SFA：C18：0）和多不饱和碳浮化合若无酸（PUFA：C18：2n6c，C18：3n3，C18：3n6，C20：4n6，C20：5n3，C22：6n3）在内的骨髓碳浮化合若无酸重元素突出升更高（示意图2A）。并且DEHP沾染降到了碳浮化合若无酸生若无合成的成脂标志若无，仅限于Acaca、Scd1、Fasn和Srebp1c（示意图2B）的更移动性，但未仔细观察到对Ap2和Ppar-γ的mRNA更移动性长期存在突出直接影响。此外，DEHP执行突出减低了与骨髓从尿素里消化碳浮化合若无酸特别的字节蛋白Cd36的特异性（示意图2C）。

示意图2. 午餐DEHP沾染对激素骨髓碳浮化合若无酸代谢物的直接影响。（A）通过GC-MS来进行总碳浮化合若无酸深入学术研究。（B）Acaca、Scd1、Fasn、Srebp1c、Ap2、Ppar-γ和Cd36的mRNA更移动性（c）。数据表示为总和±SD；每小组n = 7或8。侧t筛选深入学术研究，*p

3. 午餐DEHP沾染直接影响基质和里枢神经代谢物

实验使用基于UHPLC-QQQ-MS的凋亡代谢物小组学深入学术研究对参考内标若无的基质来进行分析方法，断定DEHP沾染后在激素骨髓里可侦测到主要的58种基质，仅限于磷酸里枢神经（PC）、尿素基质胺里枢神经（LPC）、基质胺诱导（PE）、尿素基质胺诱导（LPE）、磷酸赖氨酸（PS）、磷酸肌醇（PI）、磷酸（PG）和鞘基质（SM）。DEHP沾染发挥作用于了骨髓在基质类别更移动性的代谢物巨大变化，展现为PC、PI、LPE、LPC和SM含铁突出减缓，PS和PG更移动性突出升更高（示意图3）。DEHP介入激素骨髓里PC与PE的通量都与比降到（示意图3E）。里枢神经诱导的凋亡分析方法结果显示，仅限于氧化三（Trimethylamine N-oxide，TMAO）、肌氨酸、GPC和肌酐在内的里枢神经诱导重元素都与比上升，里枢神经、DMG和CDPC的更移动性升更高（示意图4A）。此外，DEHP沾染后激素肝细胞肌氨酸和TMAO的更移动性都与比上升，而肝细胞GPC的更移动性升更高（示意图4B）。DEHP沾染突出降到了与CDP-里枢神经和肌酐生若无合成种该系统特别的蛋白酶的mRNA更移动性（如Chkb、Pcyt1a、Chdh、Mttp和Sardh）（示意图4C-D）。

示意图3. 饮食习惯DEHP沾染对激素骨髓基质诱导的直接影响。仅限于总基质（A）和每种特定诱导的分析方法校准：PC（B）、LPC（C）、PE（D）、PC与PE通量（E）、LPE（F）、PS（G）、PG（H）、SM（I）和PI（J）。数据表示为总和±SD；每小组n = 7或8。换用侧t筛选或Welch t筛选，*p

示意图4. 饮食习惯里DEHP沾染对里枢神经诱导的直接影响。里枢神经诱导的UHPLC-QQQ-MS分析方法测定:激素骨髓（A）、肝细胞（B）。（C）激素骨髓里Chkb、Pcyt1a、Chdh、Bhmt、Dmgdh、Sardh和Mttp的mRNA更移动性。（D）里枢神经代谢物种该系统。数据表示为总和±SD；每小组n = 7或8。换用侧t筛选或Welch t筛选，*p

4. 午餐DEHP沾染直接影响排泄霉大群其本质和小一组

扫描电子显不显镜（SEM）示意图像结果显示，DHEP沾染突出严重破坏了肠胃外层其本质，突出减缓激素消化道里分节管状霉（segmented filamentous bacteria，SFB）的重元素（示意图5A）。16S rRNA测序的加权UniFrac主坐标深入学术研究（PCoA）结果显示，DEHP沾染致使排泄霉生突出时有发生变化（示意图5B）。在道门更移动性上，与对照小组都与比，DEHP执行小组激素里空霉道门（Firmicutes）更移动性更高，凯氏杆霉道门（Bacteroidetes）更移动性较差，里空霉道门/凯氏杆霉道门通量减缓（示意图5C-E）。DEHP沾染也施打忽视性地减低了激素输卵管段落若无里放线霉道门（Actinobacteria）和变形霉道门（Proteobacteria）的更移动性（示意图5F-G）。在同属更移动性上，DEHP沾染致使激素输卵管段落若无里乳杆霉同属（Lactobacillus）都与比之下重元素施打忽视性上升（示意图5H），链球霉同属（Streptococcus）和甲醛弧霉同属（Butyrivibrio）更移动性升更高（示意图5I和J）。

示意图5. 饮食习惯里DEHP沾染对激素排泄霉大群的直接影响。（A）消化道的SEM示意图像（纯色=100μm）；（B） 基于Bray-crutis PCoA深入学术研究结果显示的激素输卵管段落若无里排泄霉大群小一组。16S rRNA基因测序深入学术研究道门（C-G）和同属更移动性（H-J）激素输卵管段落若无里排泄霉大群。数据表示为总和±SD；每小组n = 5或6。换用侧t筛选或Welch t筛选，*p

5. 午餐DEHP对激素骨髓和唾液代谢物小组的直接影响

换用等价偏很小二乘判别深入学术研究（OPLS-DA）的颜色分类formula_示意图已确定致使DEHP执行小组和对照小组两者之间统计学差异的的诱导（示意图6、7）。在骨髓里，午餐DEHP沾染施打忽视性地发挥作用于磷脂和里枢神经诱导的突出枯以及和糖原更移动性降到。都与比之下更高施打的DEHP沾染突出下调了双链（BCAA）和3-咪唑（3-HB）的更移动性（示意图6B）。在唾液里，DEHP沾染突出下调了甲醛灶和丙酸灶等短链碳浮化合若无酸（SCFAs）的都与比之下重元素，但突出减缓了肉碱和的都与比之下重元素（示意图7C-D）。此外，在DEHP执行的激素消化道里仔细观察到G蛋白偶联蛋白酶（Gpr41和Gpr43）的mRNA更移动性施打忽视性升更高（示意图7E）。

示意图6. 午餐DEHP对激素骨髓代谢物小组的直接影响。骨髓1H NMR光明人模改进型，（A） 都与比之下静脉注射；（B）都与比之下更高施打。（从右）OPLS-DA投篮示意图；（右）formula_字节阻抗示意图。

示意图7. 大豆里DEHP对激素唾液代谢物小组和病霉浓缩现实生活的直接影响。骨髓1H NMR光明人模改进型，（A） 都与比之下静脉注射；（B）都与比之下更高施打。（从右）OPLS-DA投篮示意图；（右）formula_字节阻抗示意图。都与比之下重元素：SCFA和肉碱（C）；（D）。（E）激素消化道里Gpr41和Gpr43的mRNA更移动性（基于qPCR深入学术研究）。数据表示为总和±SD；每小组n =6或7。换用侧t筛选或Welch t筛选，*p

讨论

作为一种典改进型的激素冲击若无，DEHP的不良底物诸如生殖细胞语言障碍和激素冲击已给与了广为学术研究。愈来愈多的系统性结果确实，作为致使肥大的一种环境因素所，DEHP与肥大中风率棱特别。既往学术研究确实，对于C3H/He激素，DEHP可通过甲状腺功能有增无减和神经递质瘦素对抗的协同效应发挥作用于肥大。然而，DHEP对肥大时有发生和的发展的该系统直接影响在较大某种程度上仍不清楚。本实验里，学术历史学者仔细观察到午餐DEHP沾染14周可发挥作用于激素增重、骨髓三甲基（TG）和肝细胞生长激素更移动性升更高、瘙痒稳定状态加重、磷脂代谢物精神状态等病理生理学构造，并且可致使排泄霉大群的其本质和小一组受损，这些都是都与比的肥大成因。里枢神经能该系统作为个人信息传递的基础，广为投身于神经细胞都与连；因此，里枢神经能该系统功能语言障碍与梦境语言障碍、认知原因息息特别。本实验断定PG和RG依赖性AChE活性，因此，PG和RG提高自愈激素模改进型的梦境语言障碍确实与其对里枢神经能该系统功能语言障碍的预防发挥作用有关。更进一步的动若无学侦测结果与这一论证都与符。RAM可用来深入学术研究年龄特别的认知和梦境能力，在试验里，用PG和RG足量D-Gal可减少总距离和跨越平台的总次数，以及侦测有误的次数，都与较而言RG治疗法对逆转梦境和认知上升的发挥作用更大。RG和PG治疗法后神经纤维精神状态小秘密组织其本质的提高证明了RG和PG对D-Gal发挥作用于的脑小秘密组织复合的治疗法发挥作用。 举例来说，磷脂代谢物精神状态和瘙痒稳定状态可致使多种代谢物综合征，如碳浮化合若无肝、肥大和肺癌。在本学术研究里，DEHP沾染激素骨髓里数种碳浮化合若无酸和TG的重元素突出升更高，并常为病理学检查和断定的小秘密组织脂汁枯，确实骨髓碳浮化合若无大量转换成和碳浮化合若无肝的传染病确实。此外，午餐DEHP沾染施打忽视性引致肝细胞生长激素更移动性突出升更高，致使身体所填充的碳浮化合若无与诱发，肥大造成了。之前学术研究结果确实，DEHP及其诱导邻苯二甲酸单（2-芳基己基）甲基（MEHP）沾染加速了激素3T3-L1细胞系里的碳浮化合若无细胞分化成，并发挥作用于了激素肥大，这与本学术研究的结果都与符。这一结果与除此以外刊载的啮齿类动若无受制于2，3，7，8-萘二苯并呋喃（TCDF）和不显囊藻化学若无质-亮氨酸-精氨酸（MC-LR）环境沾染所致的骨髓碳浮化合若无转换成结果近似于。有趣的是，大豆种该系统的DEHP沾染可施打忽视性地发挥作用于激素体内投身于骨髓碳浮化合若无酸生若无合成的碳浮化合若无转换成基因（Acaca和Scd1）mRNA更移动性突出减缓，确实DEHP沾染14周依赖性碳浮化合若无酸的生若无合成。这一结果似乎与DEHP沾染致使的激素骨髓碳浮化合若无枯不保持一致，事实上，DEHP沾染突出下调了激素骨髓Cd36的更移动性，而这与碳浮化合若无运或消化息息特别，确实午餐DEHP摄入可促使碳浮化合若无酸消化或通过机体的尿素运。这些与碳浮化合若无酸代谢物特别特异性特别的结果与豚鼠饮用浮MC-LR沾染发挥作用于的结果保持一致，而与之前报告的TCDF沾染结果同样。因此，DEHP和MC-LR发挥作用于的这种骨髓碳浮化合若无转换成确实大多归结碳浮化合若无酸的活化消化和尿素。 激素基质和里枢神经诱导（细胞膜结构上的关键成份）的严重破坏从另一方面推测了DEHP沾染发挥作用于的磷脂代谢物精神状态。在本学术研究里，饮食习惯DEHP执行激素骨髓里PC、PI、LPE、LPC和SM的重元素突出减缓、PS和PG下调均确实，DEHP沾染致使细胞膜连续性严重破坏。值得注意的是，DEHP沾染突出降到了激素骨髓里PC与PE的%，这与在此之前的学术研究保持一致，即在沾染于二-（2-芳基己基）己二酸甲基（DOA）和DEHP致使肝肿大的豚鼠里，PC与PE的%减缓。然而，早学术研究确实TCDF沾染突出升更高了激素的骨髓PC/PE通量，且与内质网应激特别。在更高脂饮食习惯发挥作用于的激素肥大里可仔细观察到LPC尤其是LPC 16:0的突出耗竭。此外，DEHP沾染依赖性里枢神经诱导表达，展现为激素骨髓里肌氨酸、肌酐、TMAO和GPC更移动性突出降到，里枢神经、DMG和CDPC更移动性下调。举例来说，里枢神经是通过CDP-里枢神经种该系统合成PC的前体。在DEHP执行的激素骨髓里仔细观察到投身于CDP-里枢神经种该系统的mRNA（Chkb、Pcyt1a、Chdh、Mttp和Sardh）突出减少，确实DEHP引致的碳浮化合若无转换成确实大多归结对PC生若无合成的依赖性。此外，DEHP沾染发挥作用于的碳浮化合若无转换成和肥大也可与瘙痒稳定状态都与比特别，如激素骨髓里炎性巨噬细胞Tnf-α、Il-1β和Il-6施打忽视性的下调。 愈来愈多的证据确实，排泄霉大群不显生态环境生理与多种常用传染病更移动性特别，如碳浮化合若无肝、肥大和2改进型白血病。本学术研究里，午餐DEHP沾染致使排泄霉大群其本质和小一组突出严重破坏，展现为里空霉道门突出降到和凯氏杆霉道门（排泄霉大群的主要小一组）下调。里空霉道门/凯氏杆霉道门%突出减缓全面推测了午餐DEHP沾染可发挥作用于肥大，因为里空霉道门/凯氏杆霉道门%是举例来说的肥大这两项。在萘二苯并呋喃（TCDF）发挥作用于的肝神经毒素病例里也仔细观察到诸如非酒精性碳浮化合若无性胃溃疡（NAFLD）和肝碳浮化合若无复合的近似于结果。DEHP介入14周的激素唾液里，SCFA突出升更高、和肉碱更移动性突出减缓也可作为DEHP沾染致使碳浮化合若无转换成和肥大的全面支持性证据。此外，DEHP执行减低了甲醛弧霉同属重元素，而后者并能浓缩糖和纤维糊精造成了甲醛灶。DEHP突出升更高消化道里的Gpr41和Gpr43的mRNA更移动性，全面确实排泄里SCFA的吸收和并用增更高。这些仔细观察得出论据，DEHP沾染突出促使了病霉浓缩现实生活，造成了过多的SCFA，并为身体提供者了额外的光子，最终致使激素骨髓碳浮化合若无转换成和肥大。

论据

两种替代施打的经常性午餐DEHP沾染均可突出发挥作用于激素骨髓碳浮化合若无转换成和肥大，展现为碳浮化合若无酸、基质和里枢神经代谢物严重破坏。此外，DEHP沾染引致排泄霉大群不显生态环境生理，仅限于排泄霉大群其本质和小一组的时有发生变化及病霉浓缩现实生活的酪氨酸，二者与肥大的时有发生、的发展均更移动性特别。这一学术研究断定为环境DEHP可作为肥大和肥大特别传染病的潜在病因提供者了更全面证据。